Журнал 3 от 2023 года №47
Б.Н. Рыжов - Системная психология
Б.Н. Рыжов - История псих-ой мысли
Содержание №47 2023

Психологические исследования


Романова Е. С., Абушкин Б. М. Актуальные задачи личностного развития школьников для повышения эффективности их учебной деятельности

Бразгун Т. М., Ткачева В. В. Психологическое консультирование как инструмент выявления особенностей родительско-детских отношений в семьях детей с ОВЗ

Злобина М. В., Краснорядцева О. М. Многомерность психологических характеристик феномена «толерантность (интолератность) к неопределенности»

Лигай Л. Г., Данилова Е. Ю., Земченкова В. В. Системный социально-психологический анализ проблем подготовки научных и научно-педагогических кадров

Дядык Н. Г. Системный анализ взаимосвязи буллинг-структуры и психологической атмосферы в школьном коллективе

Кучарин Е. А., Котова Е. В. Взаимосвязь ревности и привязанности в юношеском возрасте

К юбилею В. И. Лубовского


Богданова Т. Г., Назарова Н. М. В. И. Лубовский и современная специальная психология

Лубовский Д. В. Значение работ В. И. Лубовского для специальной психологии и практики обучения детей с нарушениями в развитии

Лубовский В. И. Что такое «структура дефекта»? (аннотация к статье С. М. Валявко)

Информация


Сведения об авторах журнала «Системная психология и социология», 2023, № 3 (47)

Наши партнеры
 

Матюшкин Д.П. СБОЙ ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ НЕЙРОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КОНКУРЕНЦИИ КАК ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ГЕНУИННОГО ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА

Журнал » 2013 №7 : Матюшкин Д.П. СБОЙ ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ НЕЙРОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КОНКУРЕНЦИИ КАК ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ГЕНУИННОГО ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА
    Просмотров: 3796

СБОЙ ФУНКЦИИ В СИСТЕМЕ НЕЙРОННОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КОНКУРЕНЦИИ КАК ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ГЕНУИННОГО ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА

 

Матюшкин Д.П.                               

ГНЦ РФ ИМБП РАН

 

Анализ ЭЭГ генуинных эпилептических припадков (малых и больших) позволяет интерпретировать  эти припадки как результаты сбоев в системах нейронных механизмов, обеспечивающих конкуренцию антогонистических программ и команд.

Ключевые слова:  большие и малые эпилептические припадки, взаимотормозащие нейроны, потенциал действия.

 

 

 

FUNCTION FAILED IN THE SYSTEM OF NEURONAL COMPETITION MAINTANCE AS

A PROBABLE CAUSE OF THE GENUINE EPILEPTIC SEIZURE

                                      

Matyushkin D.P.

IMBP RAS                            

 

The analysis of EEG during a genuine epileptic seizure (big and small) allows to interpret  these attacks as a probable result of failure in a system of neuronal mechanisms providing the competition of antagonistic programs and commands.

Key words: Big and small epileptic seizures, interinhibiting neurons, action potential.

 

 

Введение

 

    Общий системно-информацонный анализ может быть полезным  для многих научных проблем. Такой теоретический анализ напрашивается, например, для проблемы нейрональной системы пускового механизма генуинных эпилептических припадков, не имеющей пока ясного решения. В мире насчитывается примерно 50 миллионов  эпилептиков [13], из них порядка 70 % больных с так называемой первичной (генуинной) эпилепсией. Литературные данные [3,4] свидетельствуют о том, что такие генерализованные эпилептические припадки — большие (Grand mal) — условно ГM и малые (Petit mal) — условно ПM — имеют в своей основе общую (равную) деполяризацию нейронов коры и всех подкорковых отделов мозга, дающую общее повышение возбудимости нейронов. Это, видимо, может вызываться нарушением мозгового кровообращения, которое сочетается с отеком мозга [7,15] или может быть следствием достаточно длительной произвольной гипервентиляции легких, приводящей к спазму мозговых артериол [15,16]. То же могут вызывать и сильные эмоции [2]. К повышенной возбудимости добавляется преобладание возбуждения над торможением, преобладание концентраций возбуждающих медиаторов — глутамата, аспартата —  над таковой у тормозящих медиаторов ГАМК, глицина. Имеется также гиперсинхронизация возбуждений.

           

Нейронные механизмы возникновения эпилептических припадков

 

Большой припадок (ГМ) возникает    на основе высокой возбудимости и гиперсинхронизации как «взрыв» тонических судорог, охватывающих мускулатуру тела с преобладанием более сильных разгибателей из-за чего больной падает и выгибается, запрокинув голову. Эти судороги чреваты повреждениями головы. Тонические судороги длятся несколько десятков секунд. Они сменяются клоническими судорогами длящимися 1-2 минуты. Затем мышцы расслабляются, и далее наступает глубокий сон. Во время припадка сознание отсутствует. Малый эпилептический припадок (ПМ) обычно не долог, порядка 1-2 сек., и имеет слабые внешние  проявления — потеря сознания (абсанс), иногда падение, после которых наступает восстановление нормального состояния [3,4].

В научной литературе нет ясного ответа на вопрос, что служит механизмом возникновения припадков ГМ и ПМ при первичной эпилепсии. Полагать, что в организованной системе мозга возможно одновременное спонтанное возбуждение чуть ли не всех нейронов, вряд ли можно. В одной из работ автора настоящей статьи [9] рассматривается схема нейронного механизма, обеспечивающего конкуренцию разных мотивов — антагонистических векторов поведения, базирующаяся на большом числе известных фактов [12,8,9].Эта схема имеет в своей основе пару или некую сеть взаимотормозящих нейронов − представителей конкурирующих систем [9]. При рассмотрении вариантов функционирования ее тормозной сети можно придти к выводу, что в обычном случае некоторого неравенства силы входов и возбудимостей у тормозных нейронов сети, легко обеспечивается доминирование одного — более возбуждаемого и (или) более возбудимого тормозного нейрона, и, соответственно, доминирование представляемой им системы, у которой ее представитель сети тормозит и нейрон-успокоитель (державший до того эту систему в состоянии оперативного покоя [12]). Нейроны-представители других систем в сети тормозов заторможены доминантой и не могут снять «успокоителей» со своих систем. Это обычный вариант работы механизма конкуренции.

 Однако, следует иметь в виду редкий, но реальный случай практически точного равенства сил всех входов в сеть, и равенства возбудимостей всех нейронов сети. В этом случае, возбудившись, все нейроны сети успевают снять тормоза-успокоители [8,9] всех конкурирующих систем прежде чем произойдет взаимная инактивация участников сети. Так возникнет феномен параллельной активности систем-антагонистов при каждом повторении такой ситуации. Этот сбой в системе выбора типа распада системы [11] возможен во всех парах и сетях, решающих споры конкурентов. А таких пар и сетей взаимотормозящих нейронов известно много в стволе мозга, в ретикулярной формации (РФ), в таламусе и в полосатых телах, в то время как в коре большого мозга их нет [8]. Именно такое нарушение (сбой) функции решающих сетей может получиться в условиях общей  равномерной деполяризации нейронов мозга. Параллельные входы массы потенциалов действия (ПД) в ассоциативную кору из таламуса, РФ и гиппокампа должны создать ее общее возбуждение с выходом на стриатум и далее на моторный таламус и моторную кору. При одновременном поступлении в моторную кору полушарий массы команд от представителей разных векторов поведения могут возникать общие судороги с потерей сознания или, как минимум, нарушения позы и сознания.

Таким образом, можно предположить, что сбой в системе конкуренции всяких антагонистов является основой первичных эпилептических ГМ и ПМ. Относительное уменьшение концентраций тормозных медиаторов в мозге при припадках может быть связано с выключением успокаивающих тормозов [9]. При рассмотрении электроэнцефалографических картин ГМ и ПМ, можно выделить их характерный вид. В них имеются комплексы – «пик-волна» [1,4]. Пики имеют длительность от 5 до 50 мсек., следующие за ними волны-100-200 мсек. Их амплитуды могут превышать 500 мкв. Они регистрируются как электроотрицательности на поверхности коры, а точнее − черепа. При ПМ ритмическим следованием этих комплексов с частотой равной примерно 3 гц. может все и ограничиться. При ГМ такие комплексы лишь предшествуют припадку. За ними следуют высокие волны с крутым передним фронтом (слитие пика с медленной волной) и далее острые полифазные колебания с частотой 10 гц., а при окончании припадка – «сонные» δ и θ - ритмы и,наконец, α-ритм, но иногда наблюдается некоторый период нулевой ЭЭГ. Последний длится не долго, сменяясь α-ритмом (но если период молчания ЭЭГ значителен, это может быть предвестником последующей внезапной клинической смерти.).Краткие высокие острые пики – это наверное синхронные залпы параллельных ПД из таламуса и РФ. Обычно ПД не появляются в ЭЭГ, они поглощаются электроемкостью мозга и черепа. Но мощные залпы ПД быстро насыщают эту электроемкость и прорываются в ЭЭГ. Медленные волны, следующие за пиками в комплексах «пик-волна» естественно предполагать производными от массы постсинаптических потенциалов. Но есть основания полагать, что они в основном отражают не возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), а тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Дело в том, что ВПСП при высокой возбудимости сразу же порождают потенциал действия (ПД), которые их шунтируют и  прекращают. Что касается ТПСП, то они не порождают ПД, но могут себя проявить. Они создаются как гиперполяризации пирамид от сигналов звездчатых клеток [14] Но медленные волны имеют отрицательный знак на поверхности коры. Объяснение подобного явления можно найти в том, что электротонические петли от таких ТПСП, а именно те их части, которые направлены вверх к поверхности коры, проходят через полоску высокоомного слоя мозгового вещества, на которой по сути падает основная часть напряжения петли ЭТ (электротона ТПСП). Итак, в верхней части мозга ТПСП предстают как волны негативности (рис 1). О наличии высокоомной полоски в районе дендритов пирамид свидетельствуют прямые измерения [6].

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1 Схема одновременной-параллельной активации двух пирамидных нейронов коры мозга и их «самоторможение» через звездчатую клетку (ЗК).

 

Показано, что возбуждающие афферентные входы (афф) порождают ВПСП и сразу за ними ПД, шунтирующие («стерающие») эти ВПСП. А тормоз – ЗК,  получая возбуждающие входы - ПД от пирамид, проявляется как локальная гиперполяризация, дающая электротонические (ЭТ) влияния-петли по нейрону. Показана только ЭТ направленная вверх. Внешняя часть петли проходит через полосу высокоомеого материала (показана серой), на которой падает основная часть напряжения петли ЭТ. Поэтому над высокоомной полосой ЭТ ТПСП проявляется как электроотрицательный фокус.

Но не исключено, что медленная волна за пиком помимо ТПСП от ЗК несет в себе тормозной сигнал – ТПСП - от центра сна, активируемого на основе повышенной возбудимости. Это затягивает медленную волну, что и создает ритм комплексов «пик-волна», равного 3 гц., то есть ритмику δ-сна. Таким образом, стволовой центр сна, видимо, участвует в удержании припадка ПМ в пределах 1-2 сек. и мешает ему перейти в БП.

В этом контексте лежит и вопрос о природе волн нормального α-ритма покоя с амплитудой 40-60 мкв. При умеренной возбудимости нейронов коры эта ритмика создается α-пейсмекером, а именно таламической системой, в которой таламокортикальные возбуждающие нейроны имеют обратную связь через тормозной интернейрон, прерывающий возбуждающие сигналы на время своего ТПСП (=100 мсек) [ 14 ], что и создает-α ритм (=10 гц.). При этом ПД пейсмекера в большинстве пирамид коры вызывают ВПСП подпороговые для ПД. Эти ВПСП и формируют медленные низкие волны  α-ритма. А так как при этом в большинстве пирамид ПД не развиваются, то ЗК не возбуждаются. При этом отдельные аксонные и дендритные ПД «поглощаются» электроемкостью мозга и черепа.

Ритмика волн ЭЭГ  ГМ-припадка(=10 гц.), по-видимому, создается не  ЗК и не центром сна, а сохранившими рабочее состояние системами  α-пейсмекеров таламуса[14]. Они дробят восходящие в кору массы ПД на группы. При этом их ТПСП замаскированы высокими (> 500 мкв.) острыми колебаниями, направленными и вверх и вниз. Вероятно, что это большие группы ПД, восходящие к коре и нисходящие от ее пирамид. Но замаскированные  тормозные механизмы α- пейсмекера все же снижают хаос БП, определяя  умеренный ритм возбуждения в коре, в частности, в моторной коре ритм ее сигналов к двигательному аппарату.

Здесь надо вспомнить о существовании отрицательных ретроградных действий в тормозных ГАМК - ергических синапсах - о каннобиноидах [10], выбрасываемых деполяризованными клетками на пресинапсы тормозных ГАМК-ергических нейронов, что снижает выброс ГАМК. Это действие не может изменить общую картину БМ (и ПМ), но может в какой-то мере мешать тормозным механизмам, работающим против хаоса припадка.

 

Заключение

 

 Для дальнейшего углубления в механизмы МП и БП - малых и больших генуинных эпилептических припадков необходимы специальные аппаратурные и теоретические исследования. Тем не менее, можно констатировать, что предложенная схема развития этих припадков согласуется с имеющимися  электроэнцефалографическими и  электрофизиологическими данными.

Что касается известных медикаментозных и хирургических методов предупреждения и лечения генуинной эпилепсии, то эта тема выходит за рамки обзорно-теоретической статьи и должна обсуждаться особо.   Вместе с тем, данная статья может внести вклад не только в  теорию, но и практику, а предложенный анализ проблемы эпилептологии с позиций информационного и системно-клеточного подходов своими результатами подтверждает полезность названных подходов.

 

Литература

 

  1. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека. Л.Наука.1980. 
  2. Гельгорн Э.Дж Лоубороу Эмоции и эмоциональные расстройства. М. Мир 1966. 
  3. Зенков Л.Р., Лосев Н.И., Марсакова Некоторые топические и временные характеристики вызванных потенциалов типа пик-волна при эпилепсии. Журн. невропат.и психиатр. 1974. Т 74, №9. С.1302-1306.
  4. Зенков Л.Р., Ронкин М. А Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина 1982 .
  5. Кирой В.Н. Электроэнцефалография.Рост.н/Д 1998.
  6. Кузнецова Г.Д., Королева В. И. Очаги стационарного возбуждения в коре большого мозга. М.Наука.1978.
  7. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь М.: Л.1950
  8. Матюшкин Д. П. О возможных нейрофизиологических основах природы внутреннего «Я» человека. Журн. физиол. Чел. 2007.Т.33 №6 С.50-59.
  9. Матюшкин Д. П. Психофизиология с позиций клеточного и системно-информационного подхода. Системная психология и социология 2010,Т1, №2 С.25-29.
  10. Найколл Р., Бредли Э. Марихуана мозга или новая сигнальная система. В мире науки .Март 2005.С.36-41.
  11. Рыжов Б.Н. Системная психология. М.1999.
  12. Ухтомский А.А. Доминанта как рабочий принцип нервных центров Собр соч. Л. Из-воЛГУ 1950 Т.1 С.163-172.
  13. Хаузер В. Описательная  эпидемиология эпилепсии.// Современная эпилептология М.2011 585 с. (с 9-41)
  14. Экклс Дж. Тормозные пути центральной нервной системы. М.Мир.1971.
  15. Яруллин Х. Х. Клиническая реоэнцефалография. М.Медицина 1967. 
  16. Foester O. Hyperventilations Epilepsie-Zbl.ges.neurol.Psychiat.1924 b.38 s.289-293.
  17. Staddart I.C. Electroencephalographic activity during voluntary controlled alveolar hyperventilation-Brit.J Anaesth.1967. V 39 p 2-10.